Choroby sercowo-naczyniowe (CV) stanowią główną przyczynę zgonów w Polsce. Jednym z najważniejszych sposobów leczenia pacjentów z przewlekłymi zespołami wieńcowymi jest długoterminowe stosowanie przez nich kwasu acetylosalicylowego (ASA). Mechanizm działania tego leku polega na nieodwracalnym hamowaniu centrum katalitycznego cyklooksygenazy (COX) typu 1, a w mniejszym stopniu COX-2. Dzięki hamowaniu COX-1 w płytkach krwi nie powstaje tromboksan i zmniejsza się ich agregacja. W prewencji wtórnej schorzeń CV zalecane jest przewlekłe stosowanie ASA w niewielkiej dawce, 75–100 mg/dobę. Jednoczesne stosowanie inhibitora pompy protonowej zaleca się u pacjentów przyjmujących lek przeciwpłytkowy z wysokim ryzykiem krwawienia. W części przypadków ASA jest podawany łącznie z innym lekiem przeciwpłytkowym – inhibitorem P2Y12. Taka terapia jest wykorzystywana najczęściej przez rok u pacjentów po przebytym ostrym zespole wieńcowym lub przez 1/2 roku po planowym wykonaniu zabiegu stentowania naczyń wieńcowych.

Działanie ASA:

• Przede wszystkim prowadzi do inhibicji działania konstytutywnego enzymu COX-1, odpowiadającego za produkcję PG, PGI₂ i TXA₂ w warunkach fizjologicznych. ASA działa w sposób nieodwracalny. Dzięki blokowaniu COX-1 w płytkach krwi dochodzi do zahamowania w nich produkcji TXA₂, co zapobiega agregacji trombocytów.
• Lek blokuje także, w mniejszym stopniu, aktywność indukowalnego enzymu COX-2. COX-2 odpowiada za syntezę PG związanych ze stanem zapalnym przede wszystkim w makrofagach, monocytach, komórkach nabłonka. Zastosowanie ASA zmniejsza więc nasilenie objawów stanu zapalnego. W tym wskazaniu ASA musi być stosowany w znacznie większych dawkach niż jako lek przeciwpłytkowy, ponieważ ok. 170 razy słabiej wiąże się z enzymem COX-2 niż z COX-1.