Autoimmunologiczna choroba tarczycy (ang. Autoimmunology tyreid disease, AITD) obejmuje wszystkie typy przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia, do których nomenklaturowo, klasycznie należy choroba Hashimoto oraz choroba Gravesa-Basedowa. Problem diagnostyczny polega na wzajemnym przenikaniu się objawów chorobowych – nadczynność nie jest zarezerwowana dla choroby Gravesa-Basedowa  (choroba Hashimoto może przebiegać na początku z nadczynnością), heterogenność objawów wymaga podejścia interdyscyplinarnego z zaczerpnięciem wiedzy z wielu dziedzin medycznych, począwszy od immunologii, przez dermatologię i psychiatrię, aż do molekularnych patomechanizmów, przy akceptacji „chimeryczności” polegającej na braku objawów klinicznych oraz przeciwciał, szczególnie w początkowym okresie choroby u znacznego odsetka pacjentów.

Spojrzenie przez pryzmat zespołu objawów chorobowych o podłożu autoimmunologicznym skłania do poszukiwań predyspozycji genetycznych, identyfikacji mechanizmów molekularnych i immunologicznych, prognozy przebiegu choroby (w odniesieniu do profilu choroby Hashimoto lub choroby Gravesa-Basedowa). Czynniki środowiskowe, takie jak palenie papierosów, hipercholesterolemia, leczenie radiojodem, zaburzenie mikrobiomu w postaci rozrostu kolonii Yersinia entorocolica i E. coli oraz niedoboru selenu i witaminy D₃ odgrywają istotną rolę, inicjując kaskadę niepożądanych ekspresji genowych oraz mechanizmów immunologicznych, skutkujących wytworzeniem przeciwciał i uszkodzeniem komórek tarczycy. Złożoność przyczynowo-skutkowa polega na wpływie czynników środowiskowych na ekspresję genów, co skutkuje niejednoznacznym, wieloprofilowym przebiegiem. Nadzieję można pokładać w diagnostyce molekularnej, szczególnie w odniesieniu do rozpoznawania wczesnych postaci subklinicznych oraz prognozowania ich przebiegu, ale pozostaje to w chwili obecnej w sferze rozważań akademickich, z szansą na właściwe miejsce w standardach klinicznych w niedalekiej przyszłości. Celem tej publikacji jest przybliżenie mechanizmów molekularnych i immunologicznych inicjujących AITD na podstawie aktualnych doniesień.