Włóknienie wątroby występuje u 5% populacji ludzkiej. Pośród licznych terapii najważniejszym elementem leczenia jest usunięcie czynnika wywołującego. W leczeniu stosuje się także glikokortykosteroidy, interleukinę 10, kolchicynę i interferony. Swoje miejsce w terapii ma również rosiglitazon, który hamuje aktywację komórek gwiaździstych. Obecnie podejmuje się też próby przeszczepiania komórek wątroby lub posiadających ich charakterystykę komórek nabłonkowych pochodzących z owodni.

Włóknienie wątroby (ang. liver fibrosis) to proces bliznowacenia towarzyszący wszystkim przewlekłym chorobom tego narządu. Choroba ta ma charakter typu gojenia rany i występuje aż u 5% populacji ludzkiej. Zmiany na poziomie molekularnym i komórkowym następują na skutek długotrwałego działania bodźców, takich jak obecność wirusów HCV, HBV, nadmierna ilość spożywanego alkoholu, działanie trucizn, choroby metaboliczne, niewydolność krążenia albo choroby autoimmunologiczne. Ważnym elementem są predyspozycje genetyczne; nie u każdego człowieka w odpowiedzi na czynnik ryzyka rozpocznie się proces włóknienia i nie u każdego zakończy się on marskością, gdyż mogą zdarzyć się przypadki całkowitej regeneracji narządu. Z tego powodu wydaje się, że w przyszłości najskuteczniejszym leczeniem będzie terapia personalizowana.

We włóknieniu wątroby na skutek działania bodźców uszkadzających następuje aktywacja komórek gwiaździstych (HSC) i ich transformacja do miofibroblastów, które nadmiernie produkują macierz zewnątrz komórkową (ECM, extracellular matrix). Cytokiną najbardziej odpowiedzialną za włóknienie jest transformujący czynnik wzrostu TGF-β1, a następnie interleukiny IL-1, IL-13, IL-17 oraz pochodzący z płytek krwi czynnik wzrostu PDGF-BB. W zdrowej wątrobie struktura ECM jest zdominowana przez makromolekuły, takie jak kolagen (głównie typu I, III, V, VI oraz typu IV, XV, XVIII, XIX), a także glikoproteiny (fibronektyny, proteoglikany). Podczas procesu włóknienia ilość kolagenu rośnie 5-10-krotnie, przy czym większość stanowi kolagen typu I i III. Zwiększa się zawartość elastyny, lamininy i proteoglikanów, czemu towarzyszy wzrost liczby połączeń krzyżowych między nimi. Te enzymatyczne połączenia podnoszą odporność na degradację oraz mogą ograniczać odwracalność procesu.