Artykuł jest przedrukiem z czasopisma "Lek w Polsce" nr 2/2018

 

Na przestrzeni ostatnich dziesięcioleci naukowcy wykazali udział kinazy syntazy glikogenu 3 (GSK3) w genezie chorób ośrodkowego układu nerwowego. Jednym z pierwszych środków zastosowanych w celu zahamowania jej aktywności w leczeniu depresji był lit, który pomimo wielu niedoskonałości miał działanie terapeutyczne. Dalsze badania pozwoliły na projektowanie leków wchodzących w skuteczne interakcje z kinazą, jednakże niewiele z nich przeszło badania kliniczne. Kinaza syntazy glikogenu 3 do dziś stanowi duży znak zapytania w ukierunkowaniu farmakoterapii schorzeń takich jak choroba Alzheimera, depresja, choroba dwubiegunowa czy schizofrenia.

W ciągu ostatnich dekad obserwuje się ogromny postęp w leczeniu wielu chorób cywilizacyjnych. Zawdzięczamy to zarówno coraz skuteczniejszym formom terapii, jak i szybszej, dokładniejszej diagnostyce. W dobie poszukiwania nowych metod leczenia chorób związanych z dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego oraz nowotworowych, na szczególną uwagę zasługuje kinaza syntazy glikogenu 3 (GSK3). Ten odkryty w 1980 r. enzym do dziś stanowi niezwykle interesujący obiekt badań naukowców poszukujących coraz skuteczniejszych metod terapii wielu schorzeń.

Kinazy białkowe są grupą enzymów katalizujących reakcje fosforylacji specyficznych wobec nich cząsteczek białek. Na skutek fosforylacji następuje zmiana konformacji cząsteczki białka, a w rezultacie – jego aktywności. Mechanizm ten zachodzi w wielu szlakach metabolicznych. Kinazy białkowe, ze względu na ulegającą fosforylacji resztę aminokwasową, dzielimy na serynowo-treoninowe oraz tyrozynowe. Wiele z inhibitorów omawianych enzymów zostało wprowadzonych do lecznictwa.