Kwas moczowy został odkryty w 1776 r. przez Karla Wilhelma Scheele'a. W organizmie człowieka jest końcowym produktem katabolizmu puryn. Powstaje z ksantyny w reakcji katalizowanej przez oksydoreduktazę ksantynową, która występuje w dwóch formach: oksydazy ksantynowej oraz dehydrogenazy ksantynowej. Istnieją trzy grupy leków obniżających urykemię: inhibitory oksydazy ksantynowej, leki urykozuryczne oraz preparaty rekombinowanej urykazy. Kwas moczowy jest silnym antyoksydantem, pełni funkcję neuroprotekcyjną oraz immunomodulującą. Zarówno hipo-, jak i hiperurykemia mają ważne konsekwencje kliniczne. Hiperurykemia wiąże się z większym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia tętniczego, migotania przedsionków oraz zespołu metabolicznego. Zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi wywołuje podwyższone ryzyko wystąpienia kamicy moczowej oraz przewlekłej choroby nerek. Hiperurykemia jest warunkiem niezbędnym dla rozwoju dny moczanowej. Prewalencja dny moczanowej w krajach rozwiniętych gwałtownie wzrosła w ostatnich dekadach. Niskie stężenie kwasu moczowego we krwi wiąże się natomiast z większym ryzykiem wystąpienia choroby Parkinsona.